Die Protease PLpro von SARS-CoV-2 spielt eine zentrale Rolle im viralen Lebenszyklus. Durch die Spaltung von Proteinen infizierter Zellen stört PLpro die angeborene Immunantwort des Wirts. Die Hemmung von PLpro fördert die antivirale Interferonantwort und reduziert die Virusreplikation in infizierten Zellen.
Die Protease PLpro von SARS-CoV-2 spielt eine zentrale Rolle im viralen Lebenszyklus. Durch die Spaltung von Proteinen infizierter Zellen stört PLpro die angeborene Immunantwort des Wirts. Die Hemmung von PLpro fördert die antivirale Interferonantwort und reduziert die Virusreplikation in infizierten Zellen. Donghyuk Shin, Max-Planck-Fellow, MPI für Biophysik, Nature 2020 - Frankfurter Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler identifizieren mögliche Schwachstelle des SARS-CoV-2-Virus Wenn das SARS-CoV-2-Virus in menschliche Zellen eindringt, lässt es eigene Proteine durch die menschliche Wirtszelle herstellen. Eines dieser Virus-Proteine namens PLpro ist essenziell für die Vermehrung und schnelle Ausbreitung des Virus. Ein internationales Team von Wissenschaftlern unter der Federführung der Goethe-Universität und des Universitätsklinikums Frankfurt sowie des Max-Planck-Instituts für Biophysik in Frankfurt am Main hat nun herausgefunden, dass die pharmakologische Hemmung dieses viralen Enzyms nicht nur die Virusvermehrung blockiert, sondern gleichzeitig auch die antivirale Immunantwort stärkt. Bei einer Infektion muss das SARS-CoV-2-Virus verschiedene Abwehrmechanismen des menschlichen Körpers überwinden.
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