Wie molekulare Helfer Proteinverklumpungen im Zusammenhang mit Parkinson auflösen

Bei vielen neurodegenerativen Erkrankungen wie Parkinson bilden sich im Gehirn Proteinverklumpungen, von denen man annimmt, dass sie zum Absterben neuronaler Zellen beitragen. Es existiert jedoch auch ein zellulärer Abwehrmechanismus, der diesen Verklumpungen, den sogenannten Amyloid-Fibrillen, entgegenwirkt und bereits gebildete Fibrillen sogar auflösen kann. Der Mechanismus beruht auf der Aktivität von molekularen Chaperonen, also Helfern der Proteinfaltung, aus der Klasse des Hitzeschockproteins 70 (Hsp70). Wie das Hsp70-System Fibrillen des Parkinson-spezifischen Proteins -Synuclein im Reagenzglas wieder auflöst, haben Molekularbiologen der Universität Heidelberg und des Deutschen Krebsforschungszentrums untersucht. Die Wissenschaftler um Bernd Bukau erwarten von diesen Forschungsergebnissen neue Erkenntnisse darüber, wie die Parkinson-Erkrankung entsteht und sich möglicherweise beeinflussen lässt. Sie wurden in zwei Artikeln in ,,Nature" veröffentlicht. In allen Zellen - vom Bakterium bis zum Menschen - sind Proteine in ihrem natürlichen Zustand gefaltet.