Fehlender Transkriptionsfaktor entfesselt Blutgefäßwachstum

Sich entwickelnde Blutgefäße in der Netzhaut von Mäusen: Bei Kontrolltieren (lin
Sich entwickelnde Blutgefäße in der Netzhaut von Mäusen: Bei Kontrolltieren (links) weist das Gefäßnetzwerk einen hohen Organisationsgrad auf. Fehlt den Tieren das FOXO1-Gen, läßt sich ein überschießendes und anhaltendes Wachstum von Blutgefäßen beobachten. Insbesondere der venöse Teil des Gefäßnetzwerkes ist durch die genetische Inaktivierung von FOXO1 betroffen und durch eine Zunahme der Gefäßgröße und Dichte gekennzeichnet. Die Farben kennzeichnen verschiedene Blutgefäßmarker. [weniger]
Max-Planck-Wissenschaftler entdecken neuen Schalter der Blutgefäßbildung. Blutgefäße spielen während des gesamten Lebens eine zentrale Rolle. Von ihrem Wachstum hängt ab, ob Organe während der Embryonalentwicklung rechtzeitig mit Nährstoffen versorgt werden. Im Erwachsenenalter ist die Neubildung von Gefäßen entscheidend an Reparaturund Regenerationsprozessen beteiligt. Ist das Blutgefäßwachstum gestört, trägt es entscheidend zum Krankheitsverlauf von Krebs, Diabetes und Augenerkrankungen bei. Wissenschaftler vom Max-Planck-Institut für Herzund Lungenforschung in Bad Nauheim haben nun entdeckt, dass das Wachstum der innersten Zellschicht der Blutgefäße über die Kontrolle ihres Stoffwechsels gesteuert werden kann. Die Ergebnisse könnten als Grundlage für neue Therapien bei Erkrankungen dienen, an denen das Blutgefäßwachstum beteiligt ist.
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