Wie Abwehrzellen den Killermodus aktivieren

Siehe Text - Freiburger Forschende finden fehlendes Bindeglied in der Immunantwort Einem Schlüsselmotiv auf der Spur: Die T-Lymphozyten des Immunsystems sorgen dafür, dass infizierte Zellen oder Krebszellen zerstört werden. Dazu müssen sie die Gefahr erkennen: Als körperfremd wahrgenommene Moleküle - so genannte Antigene - binden an den T-Zellrezeptor an der Oberfläche. Wie dieser Erkennungsmechanismus dazu führt, dass die T-Zellen auf Angriff schalten, zeigen nun erstmals die Arbeitsgruppen von Susana Minguet und Wolfgang Schamel der Exzellenzcluster im Bereich biologische Signalforschung BIOSS und CIBSS der Universität Freiburg. In einer Studie, die im Fachmagazin Nature Immunology erschienen ist, stellen sie einen bisher unentdeckten Bereich des T-Zellrezeptors vor und weisen in ersten Ergebnissen im Labor nach, dass dieses so genannte RK-Motiv Immuntherapien gegen Krebs verbessert. Der T-Zellrezeptor ist eine kleine Maschine aus vielen einzelnen Proteinen. Erkennt er eine infizierte Zelle im Körper, kann innerhalb der T-Zelle am RK-Motiv eine so genannte Kinase binden. Der T-Zellrezeptor ist nun aktiv und bewirkt Veränderungen in der Zelle, die sie in eine Killerzelle verwandeln.