Alzheimer Entstehung: Neue Erkenntnisse zu Inkubationszeiten und Krankheitsentwicklung

Ablagerungen des fehlgefalteten Eiweißes Abeta im Gehirn sind charakteristisch für die Alzheimer-Krankheit. Von der ersten Fehlfaltung bis zum Ausbruch der Erkrankung können mehrere Jahrzehnte vergehen. Das gilt auch für Prionen-Erkrankungen, wie Creutzfeldt-Jakob. Beiden liegt offenbar dasselbe Prinzip zugrunde: Die schablonenartige Vervielfältigung fehlgefalteter Eiweiße, die zum Ausbruch der Krankheit führen. Aktuelle Arbeiten und eine Experteneinschätzung in Nature und Nature Neuroscience bringen jetzt neue Erkenntnisse. Einzelne Menschen, die mit von Prionen verunreinigten Wachstumshormonen (vor 1985) behandelt wurden und an der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit verstarben, entwickelten im Gehirn auch charakteristischen Merkmale der Alzheimer-Krankheit ( Nature ). Daher ist anzunehmen, dass die aus den Hirnanhangsdrüsen Verstorbener gewonnenen Wachstumshormone zusätzlich auch mit Aggregationskeimen von fehlgefaltetem Abeta verunreinigt waren. In ,,News & Views" ( Nature ) geht der Tübinger Neurobiologe Mathias Jucker der Frage nach, ob damit auch der erste Übertragungsweg von Mensch zu Mensch belegt wurde. Darüber hinaus zeigen Jucker und Mitarbeiter , dass Alzheimer-Aggregationskeime noch resistenter sind als die Prionen. Diese Erkenntnisse lassen den Rückschluss zu, dass kleinste, noch nicht detektierbare Mengen dieser Keime ausreichen, um noch viel früher als angenommen, die Erkrankung auszulösen.