Chlamydien durchbrechen die körpereigene Krebsabwehr

Durch den Abbau des tumorunterdrückenden Proteins p53 verhindern Chlamydien den programmierten Zelltod und begünstigen damit Prozesse der Krebsentstehung. Infektionen mit den sexuell übertragenen Bakterien Chlamydia trachomatis bleiben oft unbemerkt. Die Erreger gelten nicht nur als häufigste Ursache weiblicher Unfruchtbarkeit; sie stehen auch im Verdacht, das Risiko einer Erkrankung an Unterleibskrebs zu erhöhen. Ein Forscherteam am Max-Planck-Institut für Infektionsbiologie in Berlin hat nun den Abbau eines wichtigen körpereigenen Schutzfaktors im Verlauf einer Chlamydien-Infektion beobachtet. Indem die Erreger den Abbau des Proteins p53 aktivieren, blockieren sie einen wichtigen Schutzmechanismus infizierter Zellen, die Einleitung des programmierten Zelltods. Bei vielen Krebsarten ist diese Schutzfunktion von p53 ebenfalls eingeschränkt. Die neuen Einblicke untermauern den vermuteten Zusammenhang zwischen Chlamydien-Infektionen und dem Auftreten bestimmter Krebsarten.