Mainzer Kardiologen entschlüsseln Mechanismen, die für Gefäßschäden infolge von Fluglärm verantwortlich sind

Möglichkeit zur Entwicklung spezifischer Strategien zur Abschwächung der durch Lärm ausgelösten negativen Konsequenzen für Gefäße

Fluglärm führt langfristig zu einer vermehrten Ausbildung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. 2013 ist es der Arbeitsgruppe von Thomas Münzel gelungen nachzuweisen, dass simulierter Nachtfluglärm das Stresshormon Adrenalin erhöht, die Schlafqualität vermindert und einen Gefäßschaden, genannt endotheliale Dysfunktion, auslöst. Die molekularen Mechanismen dieser Gefäßschädigung waren bis jetzt jedoch unbekannt. In einem neu entwickelten Tiermodell konnten die Wissenschaftler nun messbar feststellen, dass Fluglärm eine deutliche Erhöhung der Stresshormone, eine Gefäßfunktionsstörung, erhöhten oxidativen Stress in den Gefäßen und eine deutliche Änderung der Expression von Genen in der Gefäßwand nach sich zieht. Zudem entschlüsselten sie die Enzyme, die für den Gefäßschaden verantwortlich sind. Die Ergebnisse dieser Studie ermöglichen es erstmalig, spezifische Strategien zu entwickeln, die die durch Lärm ausgelösten negativen Konsequenzen für Gefäße abschwächen. Die im European Heart Journal, dem renommiertesten kardiologischen Journal in Europa, veröffentlichte Studie bezeichnen die Wissenschaftler als Durchbruch in der (Flug-)Lärmforschung.

Im Rahmen dieser neuen Studie wurden die Effekte von zwei unterschiedlichen Lärmszenarien auf die Gefäße in einem Tiermodell getestet. In dem einen Lärmszenario wurden Mäuse für vier Tage mit Fluglärm, in dem anderen für vier Tage mit Umgebungslärm ("White Noise") ausgesetzt. Die mittlere Schallintensität war identisch. Die Arbeitsgruppe stellte fest, dass Fluglärm, ähnlich wie bei den mit Fluglärm exponierten gesunden Probanden in der Vorgängerstudie, innerhalb eines Tages schon eine endotheliale Dysfunktion auslöst, eine Überempfindlichkeit gegenüber gefäßverengenden Substanzen verursacht und die Stresshormonspiegel deutlich ansteigen lässt. Dies führt unter anderem zu einem Bluthochdruck. Verantwortlich hierfür war in erster Linie eine vermehrte Bildung freier Radikale als Folge des Fluglärms. Die Arbeitsgruppe identifizierte zwei Radikal bildende Enzyme: die Nicotinamidadenindinukleotidphosphat-Oxidase (NADPH Oxidase) und Stickstoffmonoxidsynthase (NOS). Interessanterweise hatten gleiche Lärmpegel mit Umgebungslärm innerhalb von vier Tagen keine negativen Folgen für die Gefäße.

Die an der Studie beteiligte Arbeitsgruppe von Erwin Schmidt vom Institut für Molekulare Genetik der Johannes Gutenberg-Universität Mainz (JGU) analysierte die Erbanlagen (Gene) in den Gefäßen, die durch den Lärm entweder hochoder herunterreguliert werden. "Im Vordergrund stand hierbei die Änderung der Regulation derjenigen Gene, die für den Spannungszustand der Gefäße, die Gefäßwandstruktur und den Gefäßzelltod verantwortlich sind", so Schmidt.

Nach Auffassung der Studieninitiatoren, Thomas Münzel, Direktor Kardiologie I im Zentrum für Kardiologie, Andreas Daiber, Leiter der Molekularen Kardiologie im Zentrum für Kardiologie der Universitätsmedizin Mainz und Erwin Schmidt, bedeuten die Ergebnisse einen Durchbruch in der Lärmforschung. "Da traditionelle Risikofaktoren über die gleichen Mechanismen zu Gefäßfunktionsstörungen führen, muss man damit rechnen, dass Lärm die Wirkung von Herzkreislaufrisikofaktoren verstärkt und damit den Prozess der Gefäßverkalkung stimuliert", schließen die drei Wissenschaftler aus ihren Ergebnissen.

"Erstmals wird es nun auch möglich sein zu testen, inwieweit herzund kreislaufwirksame Medikamente fluglärminduzierte Schäden an Gefäßen verhindern können. Zudem werden wir in naher Zukunft auch die Effekte von Straßenund Schienenlärm untersuchen", so Münzel.

Die Studie wurde finanziell durch die Stiftung Mainzer Herz und die Boehringer Ingelheim Stiftung (Projekt: Neue und vernachlässigte Herzkreislaufrisikofaktoren) unterstützt.


 
 
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