Acetat versetzt weiße Blutkörperchen (neutrophile Granulozyten) über Rezeptor GPR43 in Alarmbereitschaft.
Acetat versetzt weiße Blutkörperchen (neutrophile Granulozyten) über Rezeptor GPR43 in Alarmbereitschaft. Manche Blutvergiftungen verlaufen mild, viele haben jedoch einen tödlichen Ausgang - die Gründe für diese Unterschiede sind trotz jahrzehntelanger Forschung im Dunklen geblieben. Forscherinnen und Forscher der Universität Tübingen haben nun eine mögliche Ursache entdeckt und auf dieser Grundlage eine neue experimentelle Strategie zur Bekämpfung der bakteriellen Sepsis entwickelt. Der neue Therapieansatz gegen die lebensbedrohliche Blutvergiftung kommt ohne den Einsatz von Antibiotika aus und setzt stattdessen auf die Anregung der körpereigenen Immunabwehr durch Gabe des Wirkstoffs Acetat. An der Studie, die im Fachmagazin veröffentlicht wurde, waren Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des Exzellenzclusters ,,Kontrolle von Mikroorganismen zur Bekämpfung von Infektionen" (CMFI), des Interfakultären Instituts für Mikrobiologie und Infektionsforschung an der Universität Tübingen (IMIT) sowie des Deutschen Zentrums für Infektionsforschung (DZIF) beteiligt. Als Folge einer lokalen Infektion kann es zum Eindringen von Bakterien in die Blutbahn kommen, was zu einer lebensbedrohlichen Sepsis (umgangssprachlich Blutvergiftung) und einem septischen Schock mit Organversagen führen kann. Zu den häufigsten Verursachern einer solchen Sepsis gehören Methicillin-resistente Staphylococcus aureus Bakterien (MRSA), welche gegen viele der gängigen Antibiotika Resistenzen gebildet haben.
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