Krebs-Immuntherapien, die auf sogenannte Checkpoint-Inhibitoren setzen, schlagen deutlich besser an, wenn in den Tumorzellen das Protein RIG-I aktiv ist. Das konnten PD Hendrik Poeck (links) und PD Simon Heidegger (r.) in einer aktuellen Studie zeigen - ein möglicher Ansatz für zukünftige Therapien. Andreas Heddergott / TUM
Immuntherapien haben als Ziel, das Immunsystem so zu beeinflussen, dass es wieder eigenständig gegen Tumore kämpft. Checkpoint-Inhibitoren sind Wirkstoffe, die bereits klinisch eingesetzt werden. Sie wirken allerdings nur bei gut einem Drittel der Erkrankten. Einen der Gründe, warum das so ist, zeigte ein Team der Technischen Universität München (TUM): Ein inaktiver Rezeptor in den Tumorzellen verhindert, dass die Wirkstoffe das Immunsystem wieder aktivieren können.
Ein überaktives Immunsystem kann fast ebenso gefährlich sein, wie ein untätiges. Es kann Entzündungen auslösen, die das eigene Gewebe angreifen. Deshalb besitzt das Immunsystem sogenannte Checkpoint-Moleküle, die wie eine Immunbremse wirken, wenn sie angeschaltet sind. ...
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